توانایی مغز برای سازگاری و تنظیم مجدد خود در طول زندگی همچنان دانشمندان علوم اعصاب را شگفت زده می کند. محققان راهی برای بازگرداندن بینایی در موش های بالغ مبتلا به نوعی نابینایی مادرزادی، علی رغم بلوغ نسبی جوندگان، یافته اند.
در این موش های تحت بررسی یک اختلال نادر انسانی در شبکیه چشم، به نام آموروز مادرزادی لبر (LCA) مدل سازی شپهخ ب.پ که اغلب باعث نابینایی یا اختلال شدید بینایی در بدو تولد می شود.
این مشکل ارثی ناشی از جهش در هر یک از ده ها ژن مرتبط با شبکیه و توانایی های آن در تشخیص نور است.
محققان چندین دهه است که روی درمان هایی کار می کنند که می تواند گیرنده های نوری آسیب دیده یا ناکارآمد را در این قسمت از چشم بازیابی کند. برخی از راهبرها شامل کاشت شبکیه، مداخلات ویرایش ژن و درمان های دارویی است.
این درمان های نوظهور همگی بینایی را با سطوح مختلف موفقیت تقویت می کنند، اما ترکیب های مصنوعی که شبکیه چشم را هدف قرار می دهند، به ویژه برای افرادی که دارای جهش هایی هستند که گیرنده های استوانه ای میله ای دارند، امیدوارکننده به نظر می رسند.
گیرنده های استوانه ای نور کم را حس می کنند. این نورون های تخصصی از یک سری واکنش های بیوشیمیایی برای تبدیل نور به سیگنال های الکتریکی استفاده می کنند.
مطالعات قبلی بر روی کودکان مبتلا به LCA نشان داده که درمان های رتینوئید مصنوعی می توانند به جبران مقداری از دست دادن بینایی در صورت تزریق مستقیم به چشم کمک کنند. اما اینکه چگونه این درمان ها بر بزرگسالان مبتلا به این بیماری تأثیر می گذارند، به خوبی درک نشده است.
محققان می نویسند: «اگرچه پیشرفت هایی حاصل شده است، هنوز مشخص نیست که مدار های بینایی مغزی بزرگسالان تا چه حد می توانند به حالت کاملاً عملکردی در سطح قشر بینایی پس از اصلاح نقص شبکیه بازگردند. »
به طور سنتی، تصور می شد که سیستم بینایی مغز در طی دوره های رشد خاصی در اوایل زندگی شکل می گیرد و تقویت می شود. اگر چشم در این دوره های حساس ورزش نشود، شبکه های دیداری در مغز ممکن است هرگز برای بینایی به درستی سیم کشی نشوند که منجر به نقص بینایی مادام العمر می شود.
اما مغز می تواند بیشتر از حد تصور پویا و تغییرپذیر باشد.
برای کشف این ایده، محققان یک رتینوئید مصنوعی را به مدت هفت روز به جوندگان بالغی که با دژنراسیون شبکیه متولد شده بودند، تجویز کردند.
این درمان در نهایت در بازگرداندن نسبی حساسیت به نور حیوانات و رفتار های معمولی جهت گیری نور آن ها به مدت ۲۷ روز موفقیت آمیز بود.
نه روز پس از درمان، نورون های بسیار بیشتری در قشر بینایی توسط عصب بینایی فعال می شدند.
این نشان می دهد که مسیر بینایی مرکزی که اطلاعات را از چشم به قشر بینایی منتقل می کند، می تواند به طور قابل توجهی با درمان رتینوئیدی، حتی در موش های بالغ، بازسازی شود.
سونیل گاندی، نوروبیولوژیست از دانشگاه کالیفرنیا، ایروین، می گوید: «صادقانه بگویم، ما از این که چگونه این درمان مدار های مغزی درگیر در بینایی را نجات داد، شگفت زده شدیم.
البته این مطالعه فقط در بین موش ها انجام شد، اما دانشمندان علوم اعصاب فکر می کنند که پنجره حیاتی برای سیستم بینایی انسان نیز ممکن است بزرگتر از زمانی باشد که تصور می شد.
به عبارت دیگر، کمبود بینایی در دوران کودکی لزوماً به این معنا نیست که بینایی هرگز در بزرگسالی قابل بازیابی نیست.
قندی می گوید: بلافاصله پس از درمان، سیگنال هایی که از چشم طرف مقابل، که مسیر غالب در موش است، می آیند، دو برابر بیشتر نورون های مغز را فعال می کنند.
“آنچه که حتی بیشتر حواس پرت کننده تر بود این بود که سیگنال هایی که از مسیر چشمی یک طرفه می آمدند، نورون های بیشتری را در مغز پنج برابر پس از درمان فعال می کردند و این اثر چشمگیر ماندگار بود. ”
تحقیقات بیشتری در مورد مدل های حیوانی مورد نیاز است. اما شاید این یافته ها در انسان هم کاربرد پیدا کند.
این مطالعه در Current Biology منتشر شد.
منبع: یک پزشک.