دو روش کاملاً متفاوت برای بازیابی بینایی

در دو مطالعه ی جداگانه نشان داده شده است که برنامه ریزی مجدد سلول های عصبی و ایمپلنت های سخت افزاری به بازیابی بینایی کمک می کنند.

سیستم بینایی ما پیچیده است و گیرنده های نوری را شامل می شود که نور ورودی را دریافت می کند و حداقل سه نوع نورون بین این گیرنده ها و مغز قرار دارد. وقتی ورودی بینایی به مغز می رسد، با چندین منطقه ی اختصاصی تفسیر می شود که صحنه ای را با استفاده از قطعات کوچک اشکال و حرکت می سازند. نتیجه ی این پردازش ممکن است در ادامه به وسیله ی مناطقی از مغز تفسیر شود که اعمالی مانند خواندن یا تشخیص چهره را انجام می دهند.

با تمام این پیچیدگی ها، مسیرهای زیادی ممکن است دچار اشکال شود؛ بنابراین، اگر بخواهیم برای حل مشکلات بینایی تلاش کنیم، احتمالا به راه حل های متعددی نیاز داریم. خوشبختانه این هفته نتایج دو رویکرد بسیار متفاوت برای حل مشکلات بینایی در حیوانات آزمایشی منتشر شد. گروهی از پژوهشگران برای تصحیح مشکلات موجود در انتقال اطلاعات میان چشم و مغز بیولوژی را دست کاری کردند؛ درحالی که گروه دیگر از الکترونیک برای رفع نیاز به چشم بهره بردند.

اعصاب احیاشونده

یکی از پیشرفت های جالب در زمینه ی ترمیم بافت پی بردن به این مسئله بوده است که می توانیم با فعال کردن چهار ژن خاص، بسیاری از انواع سلول ها را به سلول های بنیادی تبدیل کنیم. متأسفانه فعال سازی گسترده ی ژن های مذکور در موش ها موجب مرگ می شود؛ زیرا این ژن ها موجب از بین رفتن هویت طبیعی سلول و تقسیم کنترل نشده سلول می شود. گروهی از پژوهشگران در آمریکا حدس زدند که بسیاری از این مشکلات ناشی از یکی از آن چهار ژن موسوم به MYC است؛ بنابراین، روی سه ژن دیگر تمرکز کردند.

اولین آزمایش نشان داد که فعال سازی این سه ژن در سلول های موش های پیر بدون از دست دادن عملکرد طبیعی سلول موجب بازیابی ویژگی هایی شد که در سلول های جوان تر دیده می شود. از این رو، پژوهشگران روی هدف واقعی خود، یعنی چشم تمرکز کردند. آن ها به طور خاص روی جمعیتی از سلول ها متمرکز شدند که پشت شبکیه را به مغز متصل می کنند و سلول های گانگلیونی شبکیه نام دارند. نقص این سلول ها که در بیماری هایی مانند گلوکوم رخ می دهد، به کاهش پیشرونده ی بینایی منجر می شود.

هنگام تولد موش ها، سلول ها در صورت قطع شدن اتصالات می توانند اتصالات جدیدی میان چشم و مغز ایجاد کنند؛ اما این توانایی به سرعت از بین می رود؛ بنابراین، پژوهشگران به عصب بینایی آسیب زدند و سپس سه ژن سلول بنیادی را در سلول های گانگلیونی شبکیه فعال کردند. با فعال شدن ژن ها، حتی در موش های بالغ این اتصالات بازسازی شد. وقتی آن ها وضعیتی مانند گلوکوم در موش ها ایجاد کردند، همین نتیجه به دست آمد. آزمایش های بینایی نشان می داد که تقریبا نیمی از حدت بینایی از دست رفته با این درمان ژنی بازیابی شده بود. همین مسئله در کاهش حدت بینایی صادق بود که همراه با افزایش سن پیش می آید و با مقایسه ی موش های سه ماهه با موش های حدودا یک ساله تأیید شد.

همه ی این ها بدون رشد سلول های جدید اتفاق افتاد. به نظر می رسید سلول های موجود بتوانند قسمت های آسیب دیده ی (آکسون ها) تشکیل دهنده ی عصب بینایی را ترمیم یا جایگزین کنند. پژوهشگران در ادامه نشان دادند که این ترمیم به تغییراتی بستگی دارد که در متیلاسیون DNA رخ می دهد و می تواند فعالیت ژن های بسیاری را تغییر دهد.

دور زدن چشم

مطالعه ی دوم را چهار پژوهشگر اروپایی انجام داده و روی رویدادهایی تمرکز کرده اند که کاملا پایین دست چشم قرار دارند. وقتی سیگنال ها به مغز می رسد، ابتدا با منطقه ای از مغز تفسیر می شوند که مسیردهی فیزیکی یک به یکی با شبکیه دارد. به عبارت دیگر، هندسه ی نورون های موجود در بخشی از مغز که سیگنال ها را از شبکیه دریافت می کند، بازتابگر طرح خود شبکیه است. پژوهشگران از این تناظر و قدری الکترونیک استفاده می کنند تا سیستم بینایی را بدون درگیری با چشم فعال کنند. آن ها برای ایجاد ارتباط با نورون ها در این ناحیه از مغز از مجموعه ای از الکترودها استفاده می کنند که آرایه ی یوتا نامیده می شود.

تعداد الکترودهای آرایه ی یوتا خیلی زیاد نیست و مثلا درمقایسه با سخت افزار نورالینک ایلان ماسک تعداد بسیار کمتری الکترود دارد؛ اما ازآنجا که آزمایش روی حیوانات آزمایشگاهی انجام می شود، پژوهشگران به سادگی مجموعه ای از آرایه های یوتا را در نخستی ها می کارند. کاشت ۱۶ الکترود جداگانه در مغز چیزی نیست که در انسان پذیرفتنی باشد؛ اما کاری را انجام می دهد که ازنظر پژوهشی نیاز است.

پژوهشگران از این ایمپلنت ها استفاده می کنند تا نه تنها به مناطقی متصل شوند که سیگنال های بینایی به مغز می رسد و اولین بار تفسیر می شود؛ بلکه با مناطقی از مغز نیز اتصال ایجاد  کنند که آن تفسیرها را پردازش می کند. این امر کمک می کند مقدار مناسب جریان را برای تزریق به مغز تعیین کنند تا بتوانند بدون اعمال جریان بیش از حد، قطعه ی کوچکی از میدان بینایی را تحریک کنند. این تزریق های کوچک موجب ایجاد فسفن هایی می شود که به صورت نقاط نورانی درک می شود. به دلیل هندسه ی این منطقه از مغز، پژوهشگران می توانند محلی را کنترل کنند که نقاط نورانی در میدان بینایی ظاهر می شود.

به طور کلی، رویکرد توضیح داده شده نیز نتیجه بخش بود. نخستی ها معمولا چشم خود را سمت جایی حرکت می دادند که به عنوان منشأ نور درک کرده  بودند ؛ حتی اگر واقعا چیزی در آن محل رخ نداده بود که روی چشمشان ثبت شود. همچنین، میمون ها آموزش دیدند تا تشخیص دهند آیا دو نقطه به صورت عمودی یا افقی قرار دارند و وقتی نقطه ها فسفن های تولیدشده  ی الکترودها بودند، موفق شدند این کار را انجام دهند . البته عملکرد آن ها به اندازه ی زمانی  مطلوب نبود که نقاط فیزیکی به آن ها نشان داده می شود؛ اما درمقایسه با حالت تصادفی بهتر عمل می کردند.

میمون ها آموزش دیدند تا حروف را تشخیص دهند و این کار را حتی زمانی انجام می دادند  که حروف به وسیله ی ردیفی از تزریق های جریان ایجاد می شد.  به عبارت دیگر، میمون ها می توانستند الگویی از فسفن ها را به عنوان تصویری از یک حرف تشخیص دهند. در این قسمت از آزمایش نیز، عملکرد آن ها مانند حروف واقعی موفق نبود؛ اما کاملا بهتر از حالت تصادفی بود.

چشم انداز

باید دانست هر دو پژوهش ذکرشده فقط تلاش های ابتدایی برای کشف چیزی است که با استفاده از حیوانات آزمایشگاهی ممکن می شود. ما با درمان های انسانی فاصله ی زیادی داریم. در این گونه آزمایش ها، تفسیر این مسئله دشوار است که با استفاده از هر روش چه مقدار تغییر در بینایی ایجاد کرده ایم؛ زیرا نمی توانیم از حیوانات آزمایشگاهی بپرسم که چه چیزی می بینند و مجبوریم روی آزمایش های غیرمستقیم درباره ی توانایی های بینایی آن ها تکیه کنیم. علاوه بر این، مسائل ایمنی بالقوه ی زیادی به ویژه برای مواردی شامل تغییر فعالیت ژن های انسان وجود دارد که باید به آن ها پرداخته شود.

از این دو مورد، آزمایش دست کاری ژن بسیار جذاب تر است. از قبل می دانستیم که اگر الکترودها در منطقه ی مناسبی از مغز قرار گیرند، می توانند هنگام فعال شدن آثار مصنوعی بینایی ایجاد کنند و سازمان دهی این آثار مصنوعی بینایی برای انتقال اطلاعات، بیشتر مسئله ای مهندسی بود. با این حال ترمیم عملکرد عصب از دست رفته بر اثر پیری یا آسیب بسیار غیرمنتظره است؛ مخصوصا این واقعیت که می تواند با استفاده از مداخلات ژنتیکی نسبتا محدودی انجام شود. اگر نتایج در مطالعات دیگر تکرار شود، دست کاری این ژن ها علاوه بر بینایی می تواند کاربردهای بسیار گسترده تری داشته باشد.

منبع: زومیت.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

13 + 15 =

لطفا پاسخ عبارت امنیتی را در کادر بنویسید. *